躁郁是如何破坏神经可塑性的？
所谓神经可塑性，是指神经系统（尤其是大脑）在个体生命周期内，根据内外环境变化、经验输入、学习训练、损伤修复等刺激，发生结构、连接与功能上适应性重构的能力。
这种重构主要体现在三个层面：
突触可塑性：神经元之间突触连接的强度、数量、传递效率发生改变，包括长时程增强（LTP）与长时程抑制（LTD），是学习与记忆的细胞基础。
结构可塑性：神经元树突分支增多或修剪、轴突再生与重新定向、新突触形成、局部脑区灰质密度与白质纤维束发生可测量变化。
功能可塑性：脑区功能发生代偿性重组，例如某一脑区受损后，邻近或对侧脑区接管其原有功能；或特定技能训练导致对应脑区激活模式改变。
躁郁情绪主要通过神经递质失衡、应激激素紊乱、关键脑区三个方面，直接破坏大脑神神经元突触重塑、神经元连接、神经元新生等形式，继而破坏神经元突触、神经元结构及神经元功能等方面的可塑性。
神经递质失衡：打乱神经可塑性的 “信号基础” ， 躁郁症患者大脑中血清素、多巴胺、谷氨酸等关键神经递质存在异常波动（躁期多巴胺、谷氨酸过度激活，郁期血清素不足）。神经递质是神经元之间传递信号的核心，其失衡会直接影响突触的 “可塑性调节”—— 比如过量谷氨酸会导致突触过度兴奋损伤，血清素不足则抑制神经发生，最终导致神经元连接紊乱、突触功能下降。
应激激素紊乱：抑制神经可塑性的 “修复机制”， 疾病发作时的极端情绪波动（躁狂、 抑郁）会激活身体应激反应，导致皮质醇水平持续升高。皮质醇过量会直接损伤海马体（神经发生的核心区域），抑制脑源性神经营养因子（BDNF）的分泌 ——BDNF 是促进神经细胞生长、突触重塑的关键物质，其减少会直接导致神经可塑性下降，还会加剧前额叶皮层的神经元连接弱化。
关键脑区损伤：削弱神经可塑性的 “核心载体”：前额叶皮层（负责情绪调节、认知控制）：躁郁症反复发作会导致该区域神经元数量减少、突触连接稀疏，使其对情绪的调控能力下降，进一步加剧情绪波动，形成 “损伤 - 波动 - 再损伤” 的恶性循环。
海马体（负责记忆、神经发生）：长期的情绪应激和皮质醇影响，会导致海马体体积缩小，神经发生（新神经元生成）受阻，而神经发生是神经可塑性的核心体现，直接关联认知功能（记忆力、注意力）的维持。
杏仁核（负责情绪加工）：过度激活会增强负面情绪的放大效应，同时抑制前额叶皮层的调控，间接破坏情绪调节相关的神经可塑性平衡。
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